Gehirnerkrankungen erforschen

Bei Gehirnerkrankungen wie Alzheimer, Parkinson-Syndrom, Epilepsie und depressiven Störungen gibt es noch zahlreiche unbekannte Elemente, die uns diese Krankheiten noch nicht in ihrer Ganzheit verstehen lassen. Der Fonds Brain Diseases wurde dazu geschaffen, Antworten auf diese Fragen zu finden.

Der Fonds Brain Diseases unterstützt nicht-klinische Grundlagenforschung an der Universität Zürich in Form von Nachwuchsförderung. Die Mittel des Fonds Brain Diseases setzt die UZH Foundation für jährliche Anerkennungspreise junger Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler in Form des UZH Award for Research in Brain Diseases ein, der 2006 erstmalig vergeben worden ist. Für die Vergabe der Mittel ist ein Förderbeirat zuständig.

Für Brain Diseases Award bewerben

Sind Sie Doktorierende/r und suchen nach einer Unterstützungsmöglichkeit, die Ihrer Forschung auf dem Gebiet von Gehirnerkrankungen Auftrieb gibt? Bewerben Sie sich für den Brain Diseases Award und stellen Sie sich einer hochkarätigen Jury, die Ihre Forschungsergebnisse professionell bewertet. Unter allen Einreichungen werden jährlich Preise à 10 000 Franken für besonders bemerkenswerte Forschungsleistungen vergeben. Bitte entnehmen Sie diesem Dokument die Teilnahmebedingungen (in Englisch). Senden Sie Ihre vollständigen Bewerbungsunterlagen jeweils per 30. April in einem PDF-Dokument an Prof. Dr. Amedeo Caflisch.

Teilnahmebedingungen Brain Diseases Award (English)

Förderbeirat

Der Förderbeirat besteht aus folgenden Mitgliedern:

  • Prof. Dr. Amedeo Caflisch, Direktor Biochemisches Institut UZH, Vorsitz

  • Prof. Dr. Sebastian Jessberger, Direktor Institut für Hirnforschung UZH

  • Prof. Dr. Michael Schaepman, Rektor UZH

  • Prof. Dr. Ben Schuler, Biochemisches Institut UZH

Ekaterina Friebel: Preisträgerin 2021

Forschungsschwerpunkt

Maligne Hirntumoren haben eine sehr schlechte Prognose, was vor allem auf die Einschränkungen von Standardtherapien zurückzuführen ist. Durch die Bestimmung der spezifischen immunologischen Signatur von Hirntumoren könnte jedoch die Entwicklung gezielter Immuntherapiestrategien erleichtert und somit Therapien verbessert werden. In meiner Dissertation ging es um die Frage, ob die Zusammensetzung des Immunsystems von Hirntumoren in erster Linie durch das Mikromilieu des Gehirns oder durch das Malignom selbst bestimmt wird. Wir untersuchten die Zusammensetzung, Herkunft und Funktion von Hirntumor-assoziierten Makrophagen und Lymphozyten mit Hilfe der jüngsten Fortschritte in der Zytometrie.

Überraschenderweise erlaubte allein die heterogene Zusammensetzung der gewebeansässigen und eindringenden Immunzellen eine klare Unterscheidung zwischen primären Hirntumoren (Gliomen) und Hirnmetastasen. In das Gewebe eindringende tumorassoziierte Makrophagen wiesen eine besondere Signatur auf, die eine tumorbedingte Anweisung zusammen mit einer kontrastierenden Aktivierung und Erschöpfung von Lymphozyten erkennen liess.

David Tingley: Preisträger 2021

Forschungsschwerpunkt

Der Hippocampus ist sowohl an kognitiven als auch an endokrinen Funktionen beteiligt. Um ein Aktivitätsmuster zu ermitteln, das diese unterschiedlichen Funktionen miteinander verbinden könnte, haben wir gleichzeitig die elektrophysiologische Aktivität des Hippocampus und die interstitielle Glukosekonzentration im Körper von frei agierenden Ratten gemessen.
Wir berichten, dass vom Hippocampus aufgezeichnete Cluster scharfer Wellen-Rippel (SPW-Rs) einen Rückgang der peripheren Glukosekonzentration innerhalb von etwa 10 Minuten zuverlässig vorhersagen. Diese Korrelation war nicht von zirkadianen, ultradianen oder durch Mahlzeiten ausgelösten Fluktuationen abhängig, sie konnte mit optogenetisch induzierten Wellen im Hippocampus, nicht aber im parietalen Kortex, nachgeahmt werden und wurde durch pharmakogenetische Unterdrückung der Aktivität des lateralen Septums (LS), der Hauptverbindung zwischen Hippocampus und Hypothalamus, auf ein zufälliges Niveau abgeschwächt.
Unsere Ergebnisse zeigen, dass eine neue Funktion des SPW-R darin besteht, die periphere Glukosehomöostase zu modulieren, und bieten einen Mechanismus für den Zusammenhang zwischen Schlafstörungen und Blutzucker-Dysregulation bei Typ-2-Diabetes. 

Dasha Nelidova: Preisträgerin 2021

Forschungsschwerpunkt

Die Degeneration der Netzhaut ist eine der Hauptursachen für Blindheit. Derzeit wird daran gearbeitet, das Sehvermögen mithilfe optogenetischer Lichtsensoren wiederherzustellen. Optogenetische Proteine sind nur für das hellste sichtbare Licht empfindlich, und zwar in einer Intensität, die die überlebenden funktionellen Photorezeptoren überfordert. Bei einer Reihe von Erblindungskrankheiten existieren jedoch lichtempfindliche und lichtunempfindliche Photorezeptorzonen in derselben Netzhaut. 

Nelidova und ihr Team kamen zu dem Schluss, dass die Sensibilisierung der Netzhaut für Wellenlängen, die funktionelle Photorezeptoren nicht erkennen können (>900 nm), das sich verschlechternde natürliche Sehvermögen ergänzen könnte. Und dies ohne die Fähigkeit, das sichtbare Spektrum zu sehen, zu beeinträchtigen. Inspiriert von der Infrarotsicht bei Schlangen entwickelten sie nanogenetische molekulare Hilfsmittel, die es blinden Mäusen und ex vivo menschlichen Netzhäuten ermöglichten, Nahinfrarotlicht zu sehen. Diese Technologie könnte das zentrale Sehen bei Patienten mit altersbedingter Makuladegeneration wiederherstellen. 

Die Preisträgerinnen und Preisträger

Mit Blick auf die bisher vergebenen Mittel lässt sich eine erfreuliche Besonderheit feststellen: 18 der 24 Preise für bahnbrechende Ergebnisse in der Gehirnforschung wurden an Doktorandinnen verliehen. Der Brain Diseases Award zeichnet somit nicht nur grosses Innovationspotenzial aus, er fördert gleichzeitig auch Frauen in der Wissenschaft.

2021 Ekaterina Friebel, UZH

2021 Dasha Nelidova, University of Basel

2021 David Tingley, NYU Neuroscience Institute

2020 Claire Gizowski, UC San Francisco
Interplay between peripheral signals, behaviour and the central clock

2020 Sofie Ährlund-Richter, Karolinska Institute
On the Neuronal Correlates of Cognition: Cell-type specific Circuitry and Function of the Prefrontal
Cortex

2020 Xuyu Qian, Harvard University
Modeling Human Brain Development and Disorders Using HiPSC-derived Organoids

2019 Sara Bottes, UZH
Live imaging of neurogenesis in the adult mouse hippocampus.

2018 Gioele La Manno, Karolinska Institute, Stockholm
RNA velocity in single cells.

2017 Tobias Wauer, University of Cambridge
Structure of the human Parkin ligase domain in an autoinhibited state.

2016 Lisa Traunmüller, University of Basel
Control of neuronal synapse specification by a highly dedicated alternative splicing program.

2015 Anne Maass, University of Magdeburg
Vascular hippocampal plasticity after aerobic exercise in older adults.

2014 Katharina Gapp, UZH
Implication of sperm RNAs in transgenerational inheritance of the effects of early trauma in mice.

2014 Marc Aurel Busche, TU München
Clusters of hyperactive neurons near amyloid plaques in a mouse model of Alzheimer's disease.

2012 Amelie Ebke, LMU München
Novel γ-secretase snzyme modulators directly target presenilin protein.

2013 Sandra Giovanoli, ETH Zurich
Stress in puberty unmasks latent neuropathological consequences of prenatal immune activation in mice.

2011 Stéphanie Vuillermot, ETH Zurich
The recombinant amyloid-beta peptide Abeta1-42 aggregates faster and is more neurotoxic than
synthetic Abeta1-42.

2010 Andreas Vitalis, Washington University in St. Louis
Quantitative characterization of intrinsic disorder in polyglutamine: insights from analysis based on
polymer theories.

2010 Verena Finder, ETH Zürich
The recombinant amyloid-beta peptide Abeta1-42 aggregates faster and is more neurotoxic than
synthetic Abeta1-42.

2008 Carsten Sachse, University of Jena
Paired β-sheet structure of an Aβ(1-40) amyloid fibril revealed by electron microscopy

2009 Susanne Schneider, University of Lübeck
Mutations in the THAP1 (DYT6) gene- a cause of generalized dystonia with prominent spasmodic
dysphonia.

2008 Anat Frydman-Marom, University of Tel Aviv
Cognitive performance recovery of Alzheimer's disease model mice by modulating early soluble
amyloid assemblies.

2007 Eline Vrieseling, University of Basel
Target-induced transcriptional control of dendritic patterning and connectivity in motor neurons by
the ETS gene Pea3.

2007 Marlen Knobloch, UZH
Intracellular Aβ and cognitive deficits precede β-amyloid depositiobloch UZH'Intracellular Aβ and cognitive deficits precede β-amyloid depositiobloch UZH'Intracellular Aβ and cognitive deficits precede β-amyloid deposition in transgenic arcAβ mice.

2006 Mathias Heikenwälder, UZH
Chronic lymphocytic inflammation specifies the organ tropism of prions.



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