Bei Gehirnerkrankungen wie Alzheimer, Parkinson-Syndrom, Epilepsie und depressiven Störungen gibt es noch zahlreiche unbekannte Elemente, die uns diese Krankheiten noch nicht in ihrer Ganzheit verstehen lassen. Der Fonds Brain Diseases wurde dazu geschaffen, Antworten auf diese Fragen zu finden.
Der Fonds Brain Diseases unterstützt nicht-klinische Grundlagenforschung an der Universität Zürich in Form von Nachwuchsförderung. Die Mittel des Fonds Brain Diseases setzt die UZH Foundation für jährliche Anerkennungspreise junger Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler in Form des UZH Award for Research in Brain Diseases ein, der 2006 erstmalig vergeben worden ist. Für die Vergabe der Mittel ist ein Förderbeirat zuständig.
Sind Sie Doktorierende/r und suchen nach einer Unterstützungsmöglichkeit, die Ihrer Forschung auf dem Gebiet von Gehirnerkrankungen Auftrieb gibt? Bewerben Sie sich für den Brain Diseases Award und stellen Sie sich einer hochkarätigen Jury, die Ihre Forschungsergebnisse professionell bewertet. Unter allen Einreichungen werden jährlich Preise à 10 000 Franken für besonders bemerkenswerte Forschungsleistungen vergeben. Bitte entnehmen Sie diesem Dokument die Teilnahmebedingungen (in Englisch). Senden Sie Ihre vollständigen Bewerbungsunterlagen jeweils per 30. April in einem PDF-Dokument an Prof. Dr. Amedeo Caflisch.
Teilnahmebedingungen Brain Diseases Award (English)
Der Förderbeirat besteht aus folgenden Mitgliedern:
Prof. Dr. Amedeo Caflisch, Direktor Biochemisches Institut UZH, Vorsitz
Prof. Dr. Sebastian Jessberger, Direktor Institut für Hirnforschung UZH
Prof. Dr. Michael Schaepman, Rektor UZH
Prof. Dr. Ben Schuler, Biochemisches Institut UZH
Forschungsschwerpunkt
Die Autophagie ist ein wichtiger Recyclingweg, der für die Aufrechterhaltung der Gesundheit und Funktion von Zellen notwendig ist. In Nervenzellen umhüllen Autophagosomen dysfunktionale Proteine und Organellen im Axon und werden dann von molekularen Motorproteinen zum Abbau in das Soma transportiert. Mein Ziel war es, sowohl den Transport der Autophagosomen entlang der Axone als auch die Art und Weise zu verstehen, wie die Autophagosomen ihre Fracht während dieses Transports abbauen. Ich habe mehrere Mechanismen identifiziert, die dem autophagosomalen Transport zugrunde liegen, einschließlich eines einzigartigen Handoffs zwischen verschiedenen Motor-Accessory-Proteinen in Abhängigkeit vom autophagosomalen Zustand. Unsere Arbeit liefert unschätzbare Einblicke in die Autophagie und den axonalen Transport, die beide bei neurodegenerativen Erkrankungen gestört sind.
Forschungsschwerpunkt
Glioblastom-Tumore weisen eine grosse inter- und intratumorale Heterogenität auf, was zu den schlechten Ergebnissen klinischer Studien beigetragen hat und die Entwicklung wirksamer therapeutischer Strategien weiterhin erschwert. Die meisten In-vitro-Modelle bewahren nicht die zelluläre und mutatorische Vielfalt der Ausgangstumoren und erfordern eine lange Generierungszeit mit unterschiedlicher Effizienz. Wir beschreiben detaillierte Verfahren zur Erzeugung von Glioblastom-Organoiden (GBOs) aus chirurgisch reseziertem Tumorgewebe von Patienten unter Verwendung eines chemisch definierten Mediums ohne Zelldissoziation. Durch die Erhaltung der Zell-Zell-Interaktionen und die Minimierung der klonalen Selektion behalten GBOs viele Schlüsseleigenschaften der Elterntumore bei und sind damit ein nützliches Instrument zur Erforschung patientenspezifischer Behandlungsstrategien.
Forschungsschwerpunkt
Der Mensch ist von Grund auf ein soziales Lebewesen. Unsere Interaktionen mit anderen bereichern unser Leben zutiefst. Gleichzeitig kann soziale Isolation Ängste und Depressionen hervorrufen - eine Lektion, die wir im Zuge einer weltweiten Pandemie schmerzhaft neu gelernt haben. Unser soziales Erleben wird durch die zugrundeliegenden Gehirnprozesse geprägt, durch die wir andere wahrnehmen und mit ihnen interagieren. In meiner Dissertation untersuchte ich diese Prozesse, indem ich die neuronale Aktivität in den Gehirnen von Mäusen während uneingeschränkten sozialen Verhaltens maß. Wir fanden heraus, dass Neuronen des präfrontalen Kortex soziale Hinweise darstellen und in Verhaltensentscheidungen umsetzen. Wenn Mäusepaare interagieren, wird die neuronale Aktivität in ihren Gehirnen in einer Weise synchronisiert, die künftiges Engagement und Beziehungen vorhersagt.
Mit Blick auf die bisher vergebenen Mittel lässt sich eine erfreuliche Besonderheit feststellen: 19 der 27 Preise für bahnbrechende Ergebnisse in der Gehirnforschung wurden an Doktorandinnen verliehen. Der Brain Diseases Award zeichnet somit nicht nur grosses Innovationspotenzial aus, er fördert gleichzeitig auch Frauen in der Wissenschaft.
2022 Sydney E. Cason, University of Pennsylvania
Sequential dynein effectors regulate axonal autophagosome motility in a maturation-dependent pathway.
2022 Fadi Jacob, Johns Hopkins
A Patient-Derived Glioblastoma Organoid Model and Biobank Recapitulates Inter- and Intra-tumoral Heterogeneity.
2022 Lyle Kingsbury, UCLA
Correlated Neural Activity and Encoding of Behavior across Brains of Socially Interacting Animals.
2021 Ekaterina Friebel, UZH
Single-Cell Mapping of Human Brain Cancer Reveals Tumor-Specifiv Instruction of Tissue-Invading Leukocytes
2021 Dasha Nelidova, University of Basel
Restoring light sensitivity using tunable near-infrared sensors
2021 David Tingley, NYU Neuroscience Institute
Routing of Hippocampal Ripples to Subcortical Structures via the Lateral Septum
2020 Claire Gizowski, UC San Francisco
Interplay between peripheral signals, behaviour and the central clock
2020 Sofie Ährlund-Richter, Karolinska Institute
On the Neuronal Correlates of Cognition: Cell-type specific Circuitry and Function of the Prefrontal
Cortex
2020 Xuyu Qian, Harvard University
Modeling Human Brain Development and Disorders Using HiPSC-derived Organoids
2019 Sara Bottes, UZH
Live imaging of neurogenesis in the adult mouse hippocampus.
2018 Gioele La Manno, Karolinska Institute, Stockholm
RNA velocity in single cells.
2017 Tobias Wauer, University of Cambridge
Structure of the human Parkin ligase domain in an autoinhibited state.
2016 Lisa Traunmüller, University of Basel
Control of neuronal synapse specification by a highly dedicated alternative splicing program.
2015 Anne Maass, University of Magdeburg
Vascular hippocampal plasticity after aerobic exercise in older adults.
2014 Katharina Gapp, UZH
Implication of sperm RNAs in transgenerational inheritance of the effects of early trauma in mice.
2014 Marc Aurel Busche, TU München
Clusters of hyperactive neurons near amyloid plaques in a mouse model of Alzheimer's disease.
2012 Amelie Ebke, LMU München
Novel γ-secretase snzyme modulators directly target presenilin protein.
2013 Sandra Giovanoli, ETH Zurich
Stress in puberty unmasks latent neuropathological consequences of prenatal immune activation in mice.
2011 Stéphanie Vuillermot, ETH Zurich
The recombinant amyloid-beta peptide Abeta1-42 aggregates faster and is more neurotoxic than
synthetic Abeta1-42.
2010 Andreas Vitalis, Washington University in St. Louis
Quantitative characterization of intrinsic disorder in polyglutamine: insights from analysis based on
polymer theories.
2010 Verena Finder, ETH Zürich
The recombinant amyloid-beta peptide Abeta1-42 aggregates faster and is more neurotoxic than
synthetic Abeta1-42.
2008 Carsten Sachse, University of Jena
Paired β-sheet structure of an Aβ(1-40) amyloid fibril revealed by electron microscopy
2009 Susanne Schneider, University of Lübeck
Mutations in the THAP1 (DYT6) gene- a cause of generalized dystonia with prominent spasmodic
dysphonia.
2008 Anat Frydman-Marom, University of Tel Aviv
Cognitive performance recovery of Alzheimer's disease model mice by modulating early soluble
amyloid assemblies.
2007 Eline Vrieseling, University of Basel
Target-induced transcriptional control of dendritic patterning and connectivity in motor neurons by
the ETS gene Pea3.
2007 Marlen Knobloch, UZH
Intracellular Aβ and cognitive deficits precede β-amyloid depositiobloch UZH'Intracellular Aβ and cognitive deficits precede β-amyloid depositiobloch UZH'Intracellular Aβ and cognitive deficits precede β-amyloid deposition in transgenic arcAβ mice.
2006 Mathias Heikenwälder, UZH
Chronic lymphocytic inflammation specifies the organ tropism of prions.
